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病患是当地大学的一名57岁的男性化学研究员。他来到本院的急诊室，抱怨由于他是糖尿病患者，护理人员为他施打了一剂受污染的胰岛素。症状包含视线模糊、四肢灼热且沉重、短期记忆丧失与严重头晕。他在等待室开始大量呕吐，并及时开始接受治疗。
血液筛检结果正常，值得注意的是他的糖化血色素(hemoglobin-A1c)浓度为4.9%，以一个依赖胰岛素??的糖尿病患者来说不寻常的低。在询问之下，病患承认他为了警方干涉只好编造这个故事。他声称有个人攻击他，以氯仿暂时镇静，并在手臂上注射了不明物质，在他的左手臂上的确有一个明显可见的注射伤口。毒物筛检没有显示任何药物及中毒反应，但由于病患的症状持续恶化，予以紧急血液透析。
不过病患在进行了15分钟后，四肢开始出现严重肌阵挛(myoclonus)因此终止血液透析。转往加护病房后，病患的双腿严重瘫痪，双手也开始不听使唤。他似乎还有意识，不过凝视瘫痪(gaze palsy)让确认上有困难。四个小时的治疗过程中，病患的精神状况持续恶化直至深度昏迷(昏迷指数3，无反应及异常伸展僵直(decerebrate posturing))，四肢僵硬且痉挛，同时还有呼吸不足、瘫痪前兆而给予罗库溴胺与呼吸器支持。
不过考虑到病患的身体状况，只对病患作最小限度的束缚。磁振照影显示在丘脑侧边、海马回均有分布水肿。从胼胝体(corpus callosum)后方延伸至右枕叶白质(occipital whitematter)有一片非常明显的病变。病患昏迷至第10天，最后自发性的张开眼，并可用眨眼来回应口头指令。我们停止对他的呼吸辅助与镇定，在罗库溴铵的药效消退后造成四肢痉挛性瘫痪与严重颈部肌张力不全，对他施以贝可芬(baclofen)来纾缓症状。
第11天的神经精神评定显示病患丧失长短期记忆及执行功能障碍，病患混乱，说话毫无组织。到了第13天，他的症状有些微的好转，并且变的健谈。当问到病患被攻击的情况，他表示攻击他的是一位他认识但不知道名子的女性。她用氯仿将自己制伏，并注射一些不明物质使得他的四肢立即感受到灼热感。病患的长期记忆非常差，他不记得他自己的生日、现任总统、住址(他入院时还记得)、任何家人的名子。他说他曾经当过一家私人诊所的医生、当地监狱的内科医生，并且参与了一些非法人体实验。
他说这个女人也在那间诊所工作，并且他参与了很多不法活动，例如合成一些危险药物并强迫施用于实验体。病患没有手术经验，而他是知名的化学研究员，专精于有机金属复合物，并不符合他所说的故事。我们暂时将他诊断为健忘症候群(虚构症发生)，并对他注射维他命B1。第13天晚上，值夜护士注意到病患在凌晨三点半醒来，并抱怨他严重失眠，自苏醒以来不曾睡着。
有鉴于病患的神经受损，我们并没有给予镇定剂。第14天，再一次的对病患进行磁振造影后在外丘脑、海马回及基底核发现了许多严重病变，并扩散到外脑室及temporal sulci(颞沟)造成神经元丧失。对病患施以甘露醇(mannitol)及米诺环素(minocycline)来保护神经元。
当天晚上，以睡眠多项生理检查(PSG)监控病患，脑电图(EEG)讯号缓慢的从右后头部扩散至前叶，以及讯号中偶尔会出现突波。48小时过去了，并没有观察到病患有任何慢波睡眠(slow-wave sleep)，快速动眼睡眠(REM microsleep)也只有短短的两次，每次都不超过15秒。第16天，病患的体温上升至37.8度，血压高达165/95毫米汞柱(正常值为110/70)，每分钟105下的心跳倒还算正常。病患的精神状况大致上也没有变化。
病患依然有严重的记忆能力丧失，20个单字中他只记得住3个。不过他的行为能力有稍微改善，他能够认的出5个名子中有"C"的动物(依照先前的测验他是一个也叫不出来)。病患依然有幻听(他说楼下有金属锅落下，以及隔壁房间有玻璃破掉的声音)、幻视(看到走廊上有裸女及墙上有血)、幻嗅(闻到强烈的屎尿味)。他的双腿呈现严重肌张力不全，脚掌过伸(hyperextension)及严重背屈(dorsoflexion)。整只右手从手臂、手掌到手指皆僵硬的萎缩。基于增加对病患使用的贝可芬(baclofen)剂量以及增加克金平(selegiline)下还保有左手的功能。
第18天，由于病患从来没入睡超过15秒，而开始出现末期致死性家族失眠症(FatalFamilial Insomnia)才有的疲惫与自律神经失调症状。体温稍稍上升至38.3度，血压高达200/100毫米汞柱，心率为每分钟120下并出现早发性心室收缩。对病患施打普萘洛尔(propanolol)而成功将他的血压降至150/90毫米汞柱，心率降至每分钟80下。
然而病患的体温依然持续升高，投以乙醯胺酚(acetominophen，普拿疼主要成分)、丹曲林(dantrolene)、咪达唑仑(midazolam)、罗库溴铵(rocuronium)皆不见对高烧及痉挛有改善效果。第19天，病患开始变的偏执，他抱怨一位护士在晚上偷跑进他的病房并注射东西到他的点滴袋。
虽然没有任何证据显示点滴袋被掉包，但基于安全考量还是将点滴袋与导管统统换掉并进行毒物检测，依然检测不出问题，病患的状态也依然稳定。我们认为他开始产生偏执的幻想，因为他认为那位护士把他的睡眠偷走了，而他要求跟那位护士对谈以便他能要回他的睡眠。
不过在他短暂清醒的时间中，他爆料了院内的事故并引起我们的注意。他说他之前就在注意一些原因不明且细节无法公开于媒体的中毒案件。由于这个谈话让他稍微的清醒，思绪更为连贯，但是很快的又进入了好几个小时的akinetic mutism(无动性缄默)。在他清醒时也提到有关院内寄生虫病及不明脑病变的案例，这些也都从未公开。他宣称曾经参与这些活动，并且提到"邪恶的秘密诊所"与"邪恶的医院"，与本院截然不同。
由于病患的杂乱思绪与言谈我们很难下定论，但是这很有可能是被害妄想症或者宗教妄想。他认为"邪恶的医院"是属于恶魔的，并宣称恶魔将大学与本院当成它的"培养皿"、"试验场"或"动物园"。而且他还提到，他虽然不知道那位在走廊上攻击他的女子的名子，但是她是恶魔的共犯，而她是怕病患爆料而攻击他的。
虽然这些都是在病患最清醒的时候的说词，但我们还是认为这只是他的偏执妄想。他的失眠持续恶化。第20天，他的快速动眼睡眠只能维持5秒。第21天，他完全没有睡眠，并且他的脑电图也显示有弥漫性变化，心动过速及高血压恶化得难以控制。
我们针对于末期致死性家族失眠症的疗程做了一波研究，其中有个病例是关于该病患自我控制，并以兴奋剂、镇静剂及营养品维持剩余身体机能。而尝试加强病患的咪达唑仑剂量后，却导致他呈现定向感障碍与偏执症状，并且完全失去睡眠。由于苯巴比妥(Phenobarbital)可促成严重的非癫痫性肌阵挛，因此需要罗库溴铵来控制。
K他命则会造成严重的煽动作用、失语症及恶化记忆丧失，因此停止使用。进行这样的控制之后，病患的双腿稍稍放松了，甚至K他命药效退去之后更加的放松，并且右手的萎缩也不像之前这么严重。我们在对病患施打一剂K他命做为试验，发现病患产生了一次癫痫，不过就此之后他的左手就不再痉挛，但依然萎缩的很严重，需要贝可芬与罗库溴铵。我们还尝试了一些更冷门的催眠药。
笑气使得病患浑身不适并且四肢疼痛，依然无法造成睡眠。神仙水(GHB)使病患的定向感障碍变得更严重，但即使用了最大安全剂量依然对于睡眠没有帮助。其他尝试过的药物包括水合氯醛(chloral hydrate)、氯仿(chloroform)、ethchlorvynol、异丙酚(propofol)、七氟醚(sevoflurane)、5-羟色氨酸(5-HTP)，我们甚至用上了氙气。
这些麻醉药物都只让病患放松但恶化定向感障碍，有些能减缓痉挛与肌肉僵硬，但没有一样是有助于睡眠的。病患的状况恶化的很快。大部分的时间他完全不说话，即使开口了也是胡言乱语。病患一直抱怨他的床单沾满了尿液，但是他是经由导尿管排尿的，我们也没有发现外漏的现像。
他说床单上有一个"结晶尖刺"的小小尖锐物，我们也找不到这样的东西。他还说走廊上的那个女子会回来找他，并且大概会杀掉几个院内人员使得她们的身分能够持续保密。他又说他能够非常的精准预知未来，但是又不愿说明任何预测，只说了"我死??后你就会知道我是对的"。
第25天，病患已经消瘦了10磅并且有肾功能不全的迹象。自主神经失调恶化，但是由于心脏传导阻滞(heart block)而导致的慢性逸搏(slowescape rhythm)不能增加普萘洛尔的剂量。他还是能追焦，但就是不说话，他看起来被吓坏了。我们又对病患进行了一次磁振造影，显示外丘脑、海马回皆明显萎缩，并扩散到外脑室，尤其右半部更为严重。同时前额皮质也同样有萎缩情况，并在右颞叶发现一个新生成的小型梗塞。我们认为病患的失眠症已经足够造成他的生命危险，因此尝试更强大积极的镇静措施。
我们开始采用咪达唑仑、K他命、苯巴比妥并将剂量提高到病患的脑电图达到等电位。给予病患呼吸器辅助。5天后，病患的自主神经失调有稍微改善。不过到了第31天，在我们尝试将病患从镇静中唤醒时，他发起了一场严重的癫痫，赶紧又持续供给苯巴比妥与咪达唑仑，但是没有效果。
癫痫持续了30分钟直到苯妥英(phenytoin)发挥效用，但是脑电图显示右半球脑波低落。磁振造影后发现右白质水肿，并且在右前额叶发现一个新的梗塞。第37天，我们尝试第二次将病患从镇静剂中唤醒，唤醒过程中，病患遭遇了高达250/160毫米汞柱的高血压危象。我们对病患注射硝普钠(nitroprusside)并停止唤醒程序。不过由于硝普钠必须缓慢注射，病患有超过一小时的时间都处于200/120的高血压状态，并且产生急性心肌梗塞急需送进心脏加护病房。
心导??管检查发现在右冠状动脉根部有斑块破裂(ruptured plaque)及大规模血栓，以及扩大性心肌病变(dilated cardiomyopathy)伴随着全面性运动功能减退(globalhypokinesis)，输出容积比例(ejection fraction)更只有28%。在进行血栓溶解时，病患产生心动过速并转为心室颤动。尝试了六次之后，终于将病患除颤并将血栓清除。但是在恢复室中，病患又再次呈现去大脑僵直(decrebrate posturing)，并缺乏自主呼吸及角膜反射。磁振造影显示严重的弥漫性脑缺血及水肿，对甘露醇(mannitol)及利尿剂(diuretics)反应迟钝。
第42天，病患终于从镇静剂中唤醒，但是脑电图依然处于等电位。为了显示缺少的脑灌流(cerebral perfusion)我们使用正子电脑断层扫描(18-FDG PET)，但发现所有的反应都消失了，因此宣判病患已经脑死。我们连络不到病患的亲人，但是我们找到病患的律师，并根据律师提供的生前同意书，在病患宣告脑死之后拔除生命辅助。第50天，移除病患的维生装置，病患死亡。
验尸报告显示，病患的器官皆因为高血压而受损。肾脏、肝脏及肺脏皆有点状出血。心脏扩张并大量缺血，右心室较左心室严重。我们从主动脉弓开始进行解剖。脑部萎缩与水肿的情况非常严重，组织学显示几乎所有的部位都有严重的神经元丧失。液相色谱法没有找到毒物反应，不过我们还是认为有可能是生物毒素(可能是某些毒蘑菇)造成。
对脑部均质液进行胶体电泳发现不寻常的蛋白酶抗性肽(protease-resistant peptide)。液相色谱-质谱法显示一个质量为1123道尔吞的分子出现在一段短小的环肽中。不过由于脑部组织退化的很严重，我们只能取得非常少量的肽，而且由于无法用一般的蛋白质水解技术解析，所以我们无法在不破坏检体的情况下辨识这种肽。病患的死因无法确认，但由于可能是谋杀而交由警方调查。
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